新的银屑病病发机理

抵抗力细胞学表明：在牛皮癣斑块，纤维蛋白溶酶原含于全部儿皮面中.纤维蛋白溶酶可活化补体，和牛皮癣斑块中包括具趋化性的补体衍生肚。这些个资料表明牛皮癣炎症产生的有可能机制是开始于t1PA的构成，而后拿获补体，引发炎症。由于这个，这1假说提示可能运用调理纤维蛋白溶酶原活化因数的办法来减损牛皮癣的炎症。这表明在牛皮癣皮损中包括一种趋化事物.它有可能被丝氨酸蛋白酶的制约因数制约.且制约进程倚赖于补体。已存在广泛证真的牛皮癣斑块的角质层中积聚有化学吸引事物肤，并均觉得在牛皮癣，补体活化不是一种抗体介导的抵抗力反响.由于这个，笔者提出假说觉得. PMN 的集合是因为此种蛋白分解酶拿获补体引动。将牛皮癣皮损皮肤移植于裸鼠， 6 周后，其纤维蛋白溶酶原活化因数水准连续不断保持表面化高水准，表明酶的活性升高决定于于牛皮癣皮肤本身。取牛皮癣患者未遭到劳累皮肤移植于裸鼠亦见高水准纤维蛋白溶酶原活化因数，而取自正常人皮肤，则其水准不高.运用抗体对尿激酶染色，可见其在基底层的量增高，用抗t1PA的抗体染色，则见在皮面的淤积多。普通.在人的身体皮肤不可以用抵抗力细胞学的办法发觉t-PA 。运用抵抗力制约技术.对纤维蛋白溶酶原活化因数活性定量，发如今正常人的皮面，近80百分之百的纤维蛋白溶酶原活化因数是尿激酶，与此相反，在牛皮癣皮肤，表面化升高的纤维蛋白溶酶原活化因数是t1PA。t1PA升高有可能是由血管漏出。运用最新进展的技术检验测定纤维蛋白溶酶原活化因数信使RNA、的水准，发觉牛皮癣斑块的t1PA信使RNA水准较未遭到劳累团体表面化升高，牛皮癣团体升高的t1PA是由皮面萌发。在正常事情状态下，纤维蛋白溶酶原是位于基内幕胞。在疾病减缓时，最早显现出来的是纤维蛋白溶酶原活化因数水准消退.用牛皮癣皮损皮肤水媒介提出获得物注射于小鼠腹腔，可引动多形核白血球(PMN)的集合。但如尝试动物缺少补体C则提出获得物不可以引动PMN的集合。由于这个，注射提出获得物在小鼠腹腔内引动的PMN的集合一定是经过补体级联引动反响。如将提出获得物和丝氨酸蛋白酶制约因数孵育.则不引动PMN浸润。由于这个，在皮面细胞四周围背景中，蛋白分解酶的合成、生产、活化是与纤维蛋白溶酶原活化因数的制约因数的合成、生产之间保持着均衡.在活体，人的皮面细胞包括纤维蛋白溶酶原活化因数级联的各种成份。在牛皮癣，纤维蛋白溶酶原活化因数的构成与疾病的活动事情状态直接有关。牛皮癣的活动性愈表面化，此种活化因数的水准也愈高。纤维蛋白溶酶原活化因数是一种高度特别优良性的酶份子，在其活性位置有一丝氨酸份子对酶活性有关紧意义.故称丝氨酸蛋白酶。纤维蛋白溶酶是一种广谱的降解酶.它能活化补体级联，打垮凝块，毁伤细胞外基质.并可活化胶原酶原变成胶原酶.有二种不一样的纤维蛋白溶酶原活化因数：尿激酶和团体纤维蛋白溶酶原活化因数(t-PA )。尿激酶是一种55kD份子.覆于细胞外表，经拿获后，可活化细胞四周围的蛋白分解活动，因此造成细胞四周围的水份解进程.t1PA是一种由细胞分泌的72kD份子。皮面细胞既能制作尿激酶和t1PA，亦能制作纤维蛋白溶酶原活化因数的制约因数 1 和 2 。