致使牛皮癣的病因是什么?
致使牛皮癣的病因是什么?这是牛皮癣患者都想知道的一个热门话题,牛皮癣的病因眼前为止尚不完全明确是什么原因致使的,最近几年常常专家研究发现,牛皮癣和遗传,感染,代谢的障碍,免疫功能障碍,内分泌障碍等因素有很大的关系。下面看下致使牛皮癣的病因是什么?
致使牛皮癣的病因是什么?
致使牛皮癣的病因1.遗传
根据临床所见,本病常有家族史,并有遗传偏向。国外曾报告有家族史者30%--50%,乃至有个他人强调达100%。国内报导有家族史者为10%~20%左右,关于遗传方式,有人认为系常染色体显性遗传,伴随不完全外显率,亦有人认为系常染色体
隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病,其后裔发病率较健康者子女高3倍之多,若双亲皆患银屑病,其后裔发病率更高。
近年来发现组织相容抗原(hla)与银屑病明显相关性。国外报导银屑病患者hla-b13、hla-b17的抗原频率明显增高,但亦有报导银屑病患者hla-b3、hla-ct7、hla-w6增高者。我国银屑病患者除hla-b13、hla-b17抗原比正常组明显增高外,而hla-dr7、hla-a19、基因频率也增高。hla-bw35、hla-dr9、hla-c7、hla-dq基因频率下降。目前认为银屑病受多基因的控制,同时也受环境因素的影响。
致使牛皮癣的病因2.感染
临床实践证明银屑病的病发与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一名母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎,病情控制后,有3个人产生了银屑病。这类病人用抗菌素医治有效。摘除扁桃腺后,皮疹可有明显好转或消弱,说明感染是银屑病病发的一个重要因素。
有的学者认为本病的病发与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体,但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种,有类似本病的皮损出现,并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7.5%,有人在鸡胚胎上进行实验接种,其成功率为86.7%,本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(dna)增多,因此病毒学说似有一定根据,但至今尚未能培养出病毒。
最近国内刘正玉等人研究人巨细胞病毒(hcmv)感染与银屑病病发之间的关系,检测了86例银屑病患者血清hcmv特异性抗体igm、iga和尿hcmv-dna阳性率。结果显示,银屑病患者hcmv活动性感染率明显高于对比组,且病人尿中hcmv-dna阳性率也明显高于对比组,说明银屑病患者体内存在着活动性hcmv感染,其病发与hcmv活化有一定关系。
致使牛皮癣的病因3.代谢障碍
对银屑病血液化学,皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究,未能取得成心的成果。过去有人认为银屑病的病发与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引发的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶,而在银屑病患者的皮损内则缺少其中2种,皮损治愈后,其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺少环磷腺甘(camp)这是一种表皮抑素(epidermal chalone)可抑制表皮细胞分裂,保持细胞生长和消失之间的平衡。另一方面camp有激活磷酸化酶的作用,因此也影响糖原的代谢。如表皮糖原增多,可引发表皮细胞有丝分裂增加,转换率增快。但是银屑病的代谢异常是多方面的,并不是唯一camp缺少,而在皮损表面内环磷乌苷(cgmp),游离花生四烯酸,多胺类等增加对表皮细胞增殖也起重要作用。
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